Первичные пусковые механизмы глаукомного процесса многочисленны, индивидуальны и взаимозависимы
Компенсаторные механизмы включаются немедленно при нарушении кровотока в глазном яблоке во избежание отека диска зрительного нерва
Из предыдущих статей мы знаем о сущности разрушительных нейродегенеративных процессов при глаукоме.
Освежить в памяти этот материал можно, пройдя по ссылкам
- http://жизньсглаукомой.рф/act20/#more-2929;
- http://жизньсглаукомой.рф/act9/#more-2697;
- http://жизньсглаукомой.рф/act6/#more-2323
и заглянув на полки научной библиотеки.
Мы с вами знаем также, что для развитой глаукомы характерна массовая гибель станций энергоснабжения сетчатки (митохондрий), в результате чего ткани глаза просто теряют возможность эффективно функционировать; вспомнить об этом можно, перейдя по ссылке и другим.
Однако, в механизмах развития глаукомы «повинны» разрушения не только нервных структур, но и элементов сосудистой сети глаза. Это крупные сосуды, которые обеспечивают кровоснабжение зрительного нерва; это сеть мельчайших кровеносных сосудов, которая питает сетчатку (так называемая хориоидея, или собственно сосудистая оболочка глаза) (см. рис.)
Хориоидея имеет свои особенности — поток крови по ней циркулирует очень быстро (эта динамичность обеспечивает терморегуляцию сетчатки). Сеть хориоидеи пластична – ее мелкие сосуды с помощью вспомогательных веществ могут изменять толщину и за счет этого способствовать некоторому пространственному временному смещению сетчатки (иначе говоря, такие сосудики работают как микротелескопы, помогая улавливанию света) https://glaza.online/anatomija/srednyaya/horioideya-glaza.html. Более того, хориоидальная сеть окружена в свою очередь вспомогательной сосудистой сетью, которая усиливает кровоток внутри глаза на ярком свету, оберегая глаз от излишнего напряжения.
Попробуем составить представление о том, насколько зависит скорость развития глаукомы от состояния сосудов глаз.
В этом нам очень поможет масштабный обзор профессора Н. И. Курышевой (Центр офтальмологии Федерального Медико-Биологического Агентства России) в Национальном журнале «Глаукома».
С полнотекстами статей из обзора, рассматриваемых нами здесь, можно ознакомиться на сайте упомянутого журнала, перейдя по ссылкам
- http://www.glaucomajournal.ru/jour/article/view/167/166;
- http://www.glaucomajournal.ru/jour/article/view/194/191;
- http://www.glaucomajournal.ru/jour/article/view/187/202.
Двум важнейшим — сосудистым и нейрогенным — факторам риска развития глаукомы посвящена также монография Н.И. Курышевой «Глаукомная оптическая нейропатия» (2006), с которой можно ознакомиться здесь.
Тем читателям, которым интересна роль и взаимосвязь нейродегенеративных и сосудистых проявлений в развитии глаукомы, эта монография будет уместна в самостоятельном расширении знаний о заболевании.
В отличие от исследований состояния нервных окончаний (по сути, диагностики офтальмологического инсульта), исследование состояния сосудов даже в границах такого компактного органа, как глаз, анатомически (то есть технически) намного сложнее. Как показал проведенный автором анализ огромного экспериментального материала (отечественного и зарубежного), сегодня еще нельзя считать однозначно доказанной связь глаукомы с колебаниями артериального давления, — имеющиеся данные весьма противоречивы.
Несмотря на относительную условность и недоказанную достоверность обсуждаемого автором материала, его общая информационная насыщенность очень важна для понимания природных процессов, обеспечивающих работу глаза.
Так, профессор Н. И. Курышева обращает особое внимание читателей на анатомические и физиологические особенности кровоснабжения головки диска зрительного нерва (ДЗН) – единственного визуально доступного врачу участка зрительного нерва:
Эти цифры демонстрируют нам усилия организма по обеспечению работы глаза и поддержанию функции зрения. Однако, и глаз, как относительно автономная биологическая система, также защищает и поддерживает себя.
Кровоток в сетчатке и в области зрительного нерва непостоянен даже в течение суток, что особенно характерно для глаукомы. Особенно чувствительны к дефициту кровотока нижние отделы сетчатки (где первыми отмирают крупные нервные структуры).
Специалисты полагают, что дефекты полей зрения (симптом развитой глаукомы) обусловлены дефицитом кровоснабжения определенных участков диска зрительного нерва, то есть их длительным кислородным голоданием. Существует рабочая гипотеза о роли нарушений гемодинамики в формировании глаукомы.
Есть мнение, что за кровоснабжение разных участков ДЗН ответственны разные типы кровеносных сосудов с разными возможностями автономного регулирования кровотока: одну часть ДЗН (с равномерным спокойным кровотоком) снабжают артериолы, другую (нестабильную) – капилляры.
Есть данные о том, что начальные стадии глаукомы сопровождаются резким усилением кровотока по глазной артерии и утолщением хориоидеи, тогда как по мере развития заболевания сосуды хориоидеи утончаются, а интенсивность кровотока снижается. Природа таких явлений – предмет активных научных дискуссий; скорее всего, они представляют собой компенсаторные процессы.
Для жизнеспособности хориоидеи важны не столько метаболические (обменные биохимические) процессы, сколько ее иннервация (прежде всего парасимпатического, то есть, охранного, профиля). Считается, что парасимпатическая иннервация препятствует чрезмерному кровенаполнению сосудов глаза при повышении артериального давления.
Вывод. Перед нами феномен рационально организованного и эффективно работающего замкнутого пространства: свободный кровоток по хориоидее и снабжение ДЗН сосредоточены в зоне охранного режима с минимизацией рисков кислородного голодания и/или метаболических сдвигов Итак, даже поверхностное знакомство с работой сосудов глаза ошеломляет сложностью переплетенных между собой структур и функций, и – что наиболее важно – наличием автономной системы регуляции состояния в ответ на воздействия/нарушения. Не случайно попытки применить к офтальмологическим больным «обычные» сосудорасширяющие лекарственные средства непродуктивны и даже усугубляют ситуации, снижая кровоснабжение глаза вместо повышения.
Пример рациональности и согласованности работы сосудистой и нейрогенной сети глаза – включение режима авторегуляция только при критических величинах перфузионного давления (то есть, когда уровень кровоснабжения глаза критичен), по «пожарному» принципу. Когда пожар потушен (кровоснабжение восстановлено), необходимость в авторегуляции отпадает.
В настоящее время повышение внутриглазного давления теоретически связывают с режимом включения авторегуляции следующим образом (в самом общем виде). Повышенное внутриглазное давление отражает сглаживание уровня давления крови в глазных сосудах (артериях и венах) до критического уровня, в результате чего естественная циркуляция крови в глазном яблоке становится невозможной. Незамедлительно включаются компенсаторные механизмы системы авторегуляции, призванные поддержать давление крови и снизить/убрать риск отека диска зрительного нерва.
Таким образом, читая материалы о глаукоме, мы видим перед собой три сложности, с которыми сталкиваются специалисты:
- сложности пусковых механизмов
- многообразие и наличие невыявленных («теневых») факторов риска
- многообразие механизмов использования собственных биологических и психологических ресурсов человека (его жизнестойкости, пластичности).
Поэтому глаукома относится сегодня к наиболее сложным глазным патологиям, несмотря на огромные успехи последних десятилетий в ее лечении и изучении.